¿Cuánto tiempo dura la actividad cerebral después del paro cardíaco?

Cronología de la lesión cerebral una vez que se detiene el flujo sanguíneo

El paro cardíaco es un evento catastrófico en el que el corazón deja de latir, privando al cuerpo del oxígeno que necesita para sobrevivir. Según un  informe  de la American Heart Association, más de 356,000 paros cardíacos fuera del hospital ocurren en los Estados Unidos cada año, casi el 90 por ciento de ellos son fatales.

Más allá del alto riesgo de muerte, una de las principales preocupaciones es el impacto de la privación prolongada de oxígeno en el cerebro y el daño que puede ocurrir a los tres minutos de la parada del corazón .

Qué sucede durante el paro cardíaco

Durante un paro cardíaco, la pérdida del conocimiento se producirá rápidamente una vez que el corazón deje de latir, generalmente en 20 segundos. Privado del oxígeno y los azúcares que necesita para funcionar, el cerebro no podrá transmitir las señales eléctricas necesarias para mantener la función de los órganos, incluida la respiración.

Esto puede conducir a una lesión hipóxico-anóxica (HAI). La hipoxia se refiere a una falta parcial de oxígeno, mientras que la anoxia indica una falta total de oxígeno. En general, cuanto más completa es la privación, más grave es el daño al cerebro.

Con un paro cardíaco, la falta de circulación afecta no solo a una parte del cerebro, sino a todas partes del cerebro donde fluye la sangre. Una lesión causada por la apoxia se conoce como daño cerebral difuso. Entre las partes del cerebro más vulnerables a las lesiones se encuentra el lóbulo temporaldonde se almacenan los recuerdos.

Cuando ocurre un paro cardíaco, es esencial comenzar la reanimación cardiopulmonar (RCP) en dos minutos. Después de tres minutos, la isquemia cerebral global (la falta de flujo de sangre a todo el cerebro) puede conducir a un empeoramiento progresivo de la lesión cerebral. A los nueve minutos, es probable que se presente daño cerebral grave e irreversible. Después de 10 minutos, las posibilidades de supervivencia son bajas.

Incluso si una persona es resucitada, ocho de cada 10 serán comatosos y sufrirán algún nivel de daño cerebral. En pocas palabras, cuanto más tiempo esté privado de oxígeno el cerebro, peor será el daño.

Resucitacion y sintomas

Las personas que reaparecieron rápidamente después de un paro cardíaco, generalmente aquellas en hospitales con acceso a desfibriladores (dispositivos que envían impulsos eléctricos al pecho para reiniciar el corazón), pueden recuperarse sin signos de lesión. Otros pueden sufrir daños que van de leves a severos.

Dado que la apoxia afecta más profundamente a la memoria, a menudo será el primer síntoma diagnosticado. Otros signos pueden ser evidentes, tanto físicos como psiquiátricos, mientras que algunos solo pueden notarse meses o años después. Para aquellos que son reanimados y no están en coma, la consecuencia de la apoxia puede incluir:

  • Pérdida severa de la memoria ( amnesia )
  • Contracciones musculares involuntarias ( espasticidad )
  • Pérdida de control muscular
  • Pérdida de movilidad y control motor fino.
  • Incontinencia
  • Discapacidad del habla
  • Cambios en la personalidad
  • Desorientación de lugar, persona o tiempo.

Si bien algunos síntomas pueden mejorar con el tiempo, otros pueden ser permanentes y requerir que una persona reciba atención asistida de por vida.

Coma

Las personas que están en coma después de un paro cardíaco a menudo experimentan daños en partes del cerebro llamadas la corteza cerebral, el hipocampo , el cerebelo y los ganglios basales . Incluso la médula espinal se dañará a veces. Las personas en coma durante 12 horas o más generalmente experimentarán déficits motores, sensoriales e intelectuales duraderos. La recuperación a menudo será incompleta y lenta, del orden de semanas a meses.

Las personas gravemente afectadas pueden terminar en un estado vegetativo, más conocido como síndrome de vigilia sin respuesta (UWS, por sus siglas en inglés), en el cual los ojos pueden abrirse y pueden ocurrir movimientos voluntarios, pero el individuo no responde y no es consciente de su entorno. .

Mientras que el 50 por ciento de las personas con UWS como resultado de una lesión cerebral traumática recuperará la conciencia, las personas con UWS debido a la falta de oxígeno con mayor frecuencia no lo hacen.

Lesión por reperfusión

Si bien la restauración del flujo sanguíneo (conocida como reperfusión) es esencial para la reanimación y la prevención del daño cerebral, el repentino flujo de sangre a las áreas de los tejidos dañados puede causar una lesión por reperfusión.

Por contraintuitivo que pueda parecer, la ausencia de oxígeno y nutrientes durante el período isquémico (privación de sangre) crea una situación en la que la restauración del flujo sanguíneo coloca el estrés oxidativo en el cerebro a medida que las toxinas acumuladas inundan los tejidos ya dañados. La inflamación y las lesiones nerviosas resultantes pueden desencadenar una cascada de síntomas que van de leves a graves, que incluyen

  • Dolores de cabeza severos o migrañas
  • Convulsiones
  • Debilidad o parálisis en un lado del cuerpo.
  • Pérdida de la visión o ceguera en un ojo.
  • Dificultad para comprender cosas escuchadas o habladas.
  • Pérdida de conciencia y atención de un lado de su entorno ( negligencia hemiespacial )
  • Discurso confuso o confuso
  • Mareos o vértigo
  • Visión doble
  • Pérdida de coordinación

La gravedad de los síntomas está estrechamente relacionada con la duración de la privación de oxígeno, así como con las condiciones preexistentes que afectan al cerebro y al sistema cardiovascular.