Malestar post-esfuerzo en el síndrome de fatiga crónica

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Parte 2 de 3

Como aprendimos en la primera parte, ¿Qué es el malestar post- esfuerzo? Las personas con síndrome de fatiga crónica ( EM / SFC ) ven un aumento a menudo dramático en los síntomas después del esfuerzo. Este es un síntoma distintivo de la enfermedad y uno que los investigadores han estado tratando de descubrir durante años. Todavía tenemos mucho que aprender sobre este síntoma, pero sabemos que múltiples anomalías fisiológicas están relacionadas con el malestar post-esfuerzo (PEM).

 

Anormalidades Fisiológicas

Los investigadores han identificado anormalidades relacionadas con el ejercicio en múltiples sistemas, incluido el sistema inmune, el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Hasta ahora, sin embargo, no han podido concluir que estas anormalidades son la (s) causa (s) de PEM. Una revisión de 2014 de la literatura médica identificó varias respuestas alteradas del sistema inmune en ME / CFS, muchas de las cuales estaban relacionadas con el ejercicio y la PEM. Estos incluyen:

  • Una respuesta más pronunciada en el sistema del complemento (una parte del sistema inmune que ayuda a eliminar los patógenos de su cuerpo),
  • Un aumento en el estrés oxidativo (un tipo de daño celular) combinado con una pobre respuesta antioxidante ,
  • Una alteración en el perfil de expresión génica de las células inmunes.

Otra investigación (Morris 2014) ha examinado anormalidades relacionadas con una sustancia llamada adenosina trifosfato (ATP), que es una forma de energía celular. Se cree que ME / CFS está asociado con una capacidad deteriorada para crear ATP a nivel mitocondrial. (Las mitocondrias son estructuras en las células que convierten los nutrientes en ATP).

Un estudio de 2015 que utilizó un modelo informático de la enfermedad (Lengert) analizó niveles críticamente bajos de ATP, lo que generalmente conduciría a una mayor tasa de muerte celular. Según el modelo, una reacción en cadena que comenzó con un bajo ATP condujo a desregulaciones inmunológicas y estrés oxidativo. Los investigadores dicen que el esfuerzo repetido empeoró la situación considerablemente. En 2012, un documento que examinaba la función mitocondrial y EM / SFC (Morris) discutió múltiples anomalías, que incluyen:

  • Vías inmunoinflamatorias activadas,
  • Aumento de los niveles de citocinas proinflamatorias .
  • Aumento de los niveles de factor nuclear-kB,
  • Aberraciones en las funciones mitocondriales, incluida una baja producción de ATP.

Los investigadores teorizaron que estos factores pueden, al menos en parte, conducir al agotamiento mitocondrial, lo que significa que cuando el cuerpo demanda energía (en forma de ATP), la energía simplemente no está allí.

Otro estudio de 2015 utilizó un tipo de exploración llamada espectroscopía de infrarrojo cercano para medir el uso de oxígeno durante el ejercicio leve. En comparación con las personas sanas en el grupo de control, se descubrió que los participantes con EM / SFC tenían cambios anormales en la oxigenación de la hemoglobina (una proteína en los glóbulos rojos que transporta oxígeno a las células) después del esfuerzo.

Cualquier combinación de estos factores podría contribuir lógicamente a PEM. Aún así, los investigadores tienen mucho trabajo por delante. Algunos investigadores han sugerido que ciertas anormalidades podrían usarse como un marcador de diagnóstico objetivo para ME / CFS, mientras que otros creen que PEM podría ser una forma útil para que los médicos midan la gravedad de la enfermedad.

Más importante aún, cuanto más aprendemos sobre lo que sucede en el cuerpo durante la PEM, más cerca estamos de entender cómo tratarlo.

 

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I am Dr. Christopher Loynes and I specialize in Bone Marrow Transplantation, Hematologic Neoplasms, and Leukemia. I graduated from the American University of Beirut, Beirut. I work at New York Bone Marrow Transplantation
Hospital and Hematologic Neoplasms. I am also the Faculty of Medicine at the American University of New York.