Causas y factores de riesgo del síndrome del intestino irritable

La causa exacta del síndrome del intestino irritable (SII) no se conoce completamente. A veces se desarrolla después de un episodio grave de diarrea infecciosa o trauma, pero en muchos casos, no hay un incidente específico. Los investigadores sugieren que las causas pueden ser cierta interacción de problemas de motilidad intestinal, hipersensibilidad visceral, inflamación o disfunción de las interacciones entre el cerebro y el intestino. La genética, las experiencias de vida adversas previas y algunas afecciones de salud mental pueden predisponer a alguien al SII. Otros factores que pueden causar o exacerbar los síntomas del SII incluyen el estrés, las hormonas del ciclo menstrual, el tabaquismo y la dieta.

Causas comunes

En general, los investigadores persiguen varias áreas en las que puede haber una diferencia entre los cuerpos de las personas que tienen SII y los que no tienen la afección. Estos incluyen motilidad, hipersensibilidad visceral, inflamación y bacterias intestinales.

Motilidad

La motilidad se refiere al movimiento del músculo liso del tracto digestivo. Aunque la investigación no ha mostrado resultados consistentes, existe evidencia de que la velocidad de este movimiento está alterada tanto en el colon como en el intestino delgado de las personas con SII. Las contracciones que son más rápidas de lo habitual se observan en algunas personas que sufren de SII con diarrea predominante (SII-D), mientras que los movimientos musculares son demasiado lentos en algunas personas que sufren de SII con predominio de estreñimiento (SII-C).

Hipersensibilidad visceral

La hipersensibilidad visceral es una mayor sensación de dolor en los órganos internos del cuerpo. Los estudios han demostrado que muchos pacientes con SII experimentan dolor en el recto a un nivel umbral diferente que las personas que no tienen el trastorno. Se cree que esta diferencia en la percepción del dolor es el resultado de un proceso en el cual los nervios del intestino se sensibilizan en exceso a la estimulación.

Inflamación

Por definición, el SII no se presenta con inflamación visible . Si bien la inflamación no es visible durante las pruebas de diagnóstico de rutina, aún puede estar involucrada. Se está comenzando a ver evidencia de la posibilidad de inflamación crónica de bajo grado a nivel celular en algunas personas que sufren de SII. Se cree que esta inflamación probablemente se asocie con casos en los que el SII fue precedido por un episodio de gastroenteritis, una condición clasificada como SII postinfeccioso (SII-PI) .

Las bacterias intestinales

Aunque no es tan claro como parece, la naturaleza complicada de las bacterias intestinales se entiende más fácilmente cuando se clasifican como bacterias buenas (como los probióticos ) y bacterias malas (aquellas asociadas con infecciones e inflamación). La investigación centrada en las bacterias intestinales ha comenzado a ofrecer alguna evidencia de que hay una diferencia entre la composición bacteriana de algunos pacientes con SII y aquellos que no tienen el trastorno. Se ha prestado especial atención al papel de las bacterias en el intestino delgado como un contribuyente al SII, a saber, el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO).

Hormonas

Las mujeres tienen más probabilidades de tener SII, lo que implica que los cambios en las hormonas juegan un papel en el desarrollo del SII. En consecuencia, muchas mujeres encuentran que sus síntomas de SII son peores durante o alrededor de sus ciclos menstruales.

La conexión cerebro-tripa

El sistema digestivo tiene una especie de cerebro propio, el sistema nervioso entérico. Esta red de nervios dirige los procesos de digestión y está en estrecha comunicación con el cerebro. Esta interacción se ve más claramente durante la respuesta al estrés . Existe evidencia de que la disfunción en las interacciones entre el intestino y el cerebro puede ser la base de la alteración de la motilidad y la hipersensibilidad visceral que provocan síntomas del SII. Se cree que esta disfunción está relacionada con un desequilibrio en los niveles de neurotransmisores particulares, razón por la cual las personas con SII a menudo encuentran alivio de los síntomas cuando toman antidepresivos dirigidos a neurotransmisores específicos.

El SII también es más común en personas que tienen ansiedad, depresión y otros problemas de salud mental. Una historia de abuso físico, sexual o emocional también aumenta la probabilidad de SII.

Genética

Los estudios de investigación iniciales sugieren que también hay un componente genético del SII, ya que el SII tiende a darse en familias. Aunque no se ha encontrado un vínculo hereditario, los investigadores han descubierto que los genes pueden desempeñar un papel en el desarrollo del SII.

Según un estudio presentado en Gastroenterología , algunas personas con SII tienen un defecto genético específico (mutación) del gen SCN5A que causa su condición. Cuando esta mutación está presente, hace que las personas experimenten una interrupción en la función intestinal. Durante el estudio inicial, los investigadores encontraron que esta mutación genética estaba presente en el 2.2 por ciento de los pacientes con SII. Más tarde, estos resultados se confirmaron en un estudio de asociación de todo el genoma . Otros estudios de los genes asociados con el SII pueden ayudar a señalar las causas subyacentes de la afección.

Factores de riesgo de estilo de vida

Fumar, beber alcohol, la obesidad, la falta de ejercicio y una dieta deficiente pueden aumentar los brotes de SII . Mantener un estilo de vida saludable puede ayudar a prevenir exacerbaciones de su condición.

No es ningún secreto que el estrés puede causar estragos en su cuerpo. De hecho, la respuesta al estrés del cuerpo, así como los sentimientos de ansiedad y depresión, también pueden afectar el desarrollo del SII. Esta respuesta al estrés a veces se denomina conexión cerebro-intestino. Aprender a lidiar con el estrés puede ayudar a prevenir las exacerbaciones.

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I am Dr. Christopher Loynes and I specialize in Bone Marrow Transplantation, Hematologic Neoplasms, and Leukemia. I graduated from the American University of Beirut, Beirut. I work at New York Bone Marrow Transplantation
Hospital and Hematologic Neoplasms. I am also the Faculty of Medicine at the American University of New York.