Causas y factores de riesgo de la endometriosis

La edad, el peso, la genética y los ciclos menstruales juegan un papel importante.

La endometriosis es una afección en la cual el revestimiento del útero, llamado endometrio , crece fuera del útero, extendiéndose a menudo hasta las trompas de Falopio, los ovarios y la pared pélvica. Casi la mitad de las mujeres con endometriosis se ven afectadas con dolor pélvico crónico, mientras que alrededor del 70 por ciento tendrá dolor durante sus períodos ( dismenorrea ). La infertilidadtambién es común y afecta a una de cada dos mujeres con la afección.

Actualmente, nadie conoce la causa exacta de la endometriosis. Se cree que la genética, el medio ambiente y el estilo de vida juegan un papel importante. También hay ciertos factores de riesgo que pueden aumentar su probabilidad de desarrollar endometriosis, aunque tienden a no modificarse (como su edad o antecedentes familiares).

No está claro qué se puede hacer para reducir su riesgo personal que no sea hacer ejercicio regularmente y, en general, mantener una salud óptima. Hacerlo puede reducir los altos niveles de estrógeno que contribuyen a la gravedad y frecuencia de los síntomas .

 

Causas comunes

Según un estudio de 2016 en The Lancet , se cree que más de 10 millones de mujeres se ven afectadas por la endometriosis en todo el mundo. Es más común en mujeres de entre 30 y 40 años, pero puede afectar a niñas de hasta ocho años.

Teorías

Aunque no está claro exactamente qué causa la endometriosis, existen varias teorías que intentan explicar por qué ocurre la endometriosis y por qué algunas mujeres se ven afectadas y otras no.

Menstruación retrógrada

Quizás la hipótesis más antigua es la teoría de la menstruación retrógrada. Sugiere que algunas de las células y tejidos del flujo menstrual de una mujer pueden fluir hacia atrás a través de las trompas de Falopio y hacia la cavidad peritoneal (el espacio dentro del abdomen que contiene los órganos abdominales).

Si esto sucede, se cree que las células pueden implantarse y establecer “anclajes” sobre los cuales los tejidos endometriales del útero pueden comenzar su invasión externa. Sin embargo, la menstruación retrógrada no puede explicar completamente la génesis de la endometriosis dado que la endometriosis puede desarrollarse en niñas prepúberes.

Teoría de la inducción

Otra teoría propone que ciertas hormonas o factores inmunes pueden transformar inadvertidamente ciertas células del peritoneo (el revestimiento de la cavidad peritoneal) en células endometriales.

Llamada la teoría de la inducción, la hipótesis es apoyada por la investigación en animales en la cual los tejidos uterinos injertados en el peritoneo de los babuinos indujeron endometriosis. La evaluación posterior de los tejidos descubrió que eran biológicamente distintos de las lesiones endometriales que ocurren naturalmente con la endometriosis.

La teoría puede explicar mejor por qué las niñas prepúberes tienen endometriosis, y también por qué ciertos casos de endometriosis afectan órganos distantes como el cerebro, los pulmones o la piel. Todavía no está claro qué factor o combinación de factores (como hormonas, enfermedades autoinmunes , toxinas, entre otros) puede actuar como el “desencadenante” de la inducción endometrial.

Teoría de células embrionarias

Otra teoría, llamada teoría de la transformación de células embrionarias, sugiere que el estrógeno puede transformar inadvertidamente células embrionarias indiferenciadas (células en un embrión que aún no se han especializado) en células endometriales durante la pubertad.

Según la teoría, las células embrionarias residuales en el aparato reproductor femenino en desarrollo (llamadas conductos de Müller ) pueden persistir después del nacimiento y ser inducidas a la endometriosis bajo la influencia del estrógeno. Esto puede explicar por qué algunas niñas más jóvenes tienen endometriosis dado que la pubertad generalmente comenzará en niñas de entre ocho y 14 años.

Donde la teoría se queda corta es en los casos en que la endometriosis se desarrolla fuera del tracto reproductivo femenino. Algunos científicos creen que esto ocurre cuando las células endometriales desalojadas son transportadas por el sistema linfático a partes distantes del cuerpo, de la misma manera que el linfoma y los cánceres metastásicos .

 

Genética

La mayoría de los científicos están de acuerdo en que la genética juega un papel importante en el desarrollo de la endometriosis. Las estadísticas solas proporcionan evidencia para apoyar esto.

Según una investigación de Austria, el riesgo de endometriosis de una mujer es entre siete y 10 veces mayor si tiene un pariente de primer grado (como una madre o hermana) con endometriosis.

Incluso tener un familiar de segundo o tercer grado con endometriosis puede aumentar su riesgo sustancialmente.

Más allá de la herencia de genes, la genética también puede contribuir indirectamente al influir en la producción de hormonas. La endometriosis ocurre comúnmente en presencia de niveles de estrógeno persistentemente elevados. El síndrome de exceso de aromatasa (AEX) es un ejemplo extremo en el que la alta producción de estrógenos está relacionada con una mutación genética específica.

Se cree que la endometriosis no es causada por una sino por múltiples mutaciones genéticas. Pueden ser mutaciones somáticas (que ocurren después de la concepción y no se pueden heredar), mutaciones de la línea germinal (que se transmiten a la descendencia) o una combinación de ambas.

Los científicos han identificado una serie de mutaciones genéticas estrechamente relacionadas con la endometriosis, que incluyen:

  • 7p15.2 , que influye en el desarrollo uterino
  • GREB1 / FN1 , que ayuda a regular la producción de estrógenos
  • MUC16 , responsable de formar capas protectoras de moco en el útero
  • CDKN2BAS , que regula los genes supresores de tumores que se cree que están relacionados con la endometriosis
  • VEZT , que ayuda en la creación de genes supresores de tumores
  • WNT4 , que es vital para el desarrollo del aparato reproductor femenino

A pesar de estos hallazgos iniciales, todavía no existen pruebas genéticas o genómicas que puedan identificar o predecir de manera confiable el riesgo de endometriosis.

 

Factores de riesgo de estilo de vida

Más allá de un riesgo familiar, hay una serie de otras características típicamente observadas en mujeres con endometriosis. Todos estos riesgos (o cualquiera de ellos) no son necesarios para el desarrollo de la endometriosis. Sin embargo, no es sorprendente cuando una persona con endometriosis tiene uno o algunos de estos factores de riesgo presentes.

Años

La endometriosis afecta a las mujeres en edad reproductiva, generalmente entre 15 y 49 años. Si bien a veces puede desarrollarse antes del primer período de una niña , la endometriosis generalmente ocurre varios años después del inicio de la menstruación ( menarquia ).

La mayoría de los casos se identifican entre las edades de 25 y 35 años, el momento en que muchas mujeres intentan quedar embarazadas. En muchas de esas mujeres, la infertilidad puede ser el primer signo manifiesto de endometriosis (o el que las obliga a buscar atención médica).

Las estimaciones sugieren que entre el 20 y el 50 por ciento de las mujeres tratadas por infertilidad tienen endometriosis, según una revisión de 2010 de estudios en el Journal of Assisted Reproduction and Genetics.

Peso

Un bajo índice de masa corporal (IMC) se ha considerado durante mucho tiempo un factor de riesgo clave para el desarrollo de endometriosis. (Esto es contrario a muchos trastornos de salud en los que un IMC alto contribuye al riesgo de enfermedad).

Según una revisión de 2017 que incluyó 11 ensayos clínicos, el riesgo de endometriosis fue un 31 por ciento menos en mujeres con un IMC mayor de 40 (definido como obeso ) que las mujeres de peso normal (IMC de 18.5 a 22.4). Incluso en comparación con las mujeres con sobrepeso, las mujeres con obesidad tenían un menor riesgo general de endometriosis.

Características menstruales

Hay ciertas características del ciclo menstrual que se experimentan comúnmente en mujeres con endometriosis:

  • Comenzar su período antes de los 12 años.
  • Tener ciclos menstruales cortos, generalmente menos de 27 días.
  • Experimentar períodos pesados ​​que duran más de siete días
  • Pasando por la menopausia a una edad avanzada

Cuanto más tiempo esté expuesto al estrógeno (ya sea al comenzar la menstruación temprano o terminar tarde), mayor es el riesgo de endometriosis.

Lo mismo se aplica a la gravedad de los síntomas menstruales, que comúnmente ocurre con altos niveles de estrógeno.

Por otro lado, los períodos cortos ( polimenorrea ) son tanto un posible síntoma de endometriosis como factores de riesgo para el trastorno.

Anormalidades uterinas

Las anormalidades uterinas pueden aumentar el riesgo de endometriosis al facilitar la menstruación retrógrada. Estos incluyen condiciones que alteran la posición del útero u obstruyen el flujo menstrual. Ejemplos incluyen:

  • Fibras uterinas
  • Pólipos uterinos
  • Útero retrógrado (también conocido como útero inclinado) en el que el útero se curva en una posición hacia atrás en el cuello uterino en lugar de hacia adelante
  • Malformaciones congénitas del útero, incluida la criptomorrea (en la que ocurre la menstruación pero no se puede ver debido a una obstrucción congénita)
  • Contracciones vaginales asincrónicas, en las que la vagina se contrae de forma anormal y / o excesiva durante la menstruación.

Características del embarazo

Las mujeres que nunca han estado embarazadas tienen un mayor riesgo de endometriosis. No está claro si esto es únicamente un factor de riesgo para la endometriosis o si es la consecuencia de la infertilidad que afecta a una de cada dos mujeres con la enfermedad.

Por otro lado, el embarazo y la lactancia están asociados con un riesgo reducido de endometriosis. Lo hacen prolongando la ausencia de períodos menstruales ( amenorrea posparto ), reduciendo así el nivel de estrógeno y otras hormonas (como la oxitocina y la hormona liberadora de gonadotropina) asociadas con los síntomas de la endometriosis .

Contrariamente a la creencia popular, el embarazo no “cura” la endometriosis. Puede proporcionar un alivio temporal (especialmente si se combina con la lactancia materna), pero no erradica el sobrecrecimiento endometrial subyacente.

En algunos casos, la endometriosis puede desaparecer por completo con el inicio de la menopausia (a menos que esté tomando estrógenos).

Cirugía abdominal

Las cirugías abdominales como una cesárea (cesárea) o la histerectomía aveces pueden desplazar el tejido endometrial. Cualquier tejido restante no destruido por el sistema inmune puede implantarse fuera del útero, lo que lleva a la endometriosis.

Un análisis de 2013 de Suecia concluyó que las mujeres que tuvieron una cesárea con su primer hijo tenían un 80 por ciento más de probabilidades de ser diagnosticadas posteriormente con endometriosis que aquellas que dieron a luz por vía vaginal.

No se observó riesgo después de dos o más cesáreas.

Ambiente

El estilo de vida juega menos papel en el desarrollo de la endometriosis de lo que uno podría imaginar. Esto hace que mitigar el riesgo sea aún más desafiante dado que hay pocos factores modificables que puede cambiar.

Es posible que pueda reducir sus posibilidades al disminuir los niveles de estrógeno en su cuerpo. Esto es especialmente cierto si tiene factores de riesgo conocidos para la endometriosis, incluidos antecedentes familiares, polimenorrea o criptomorrea.

La Oficina de Salud de la Mujer en Washington, DC recomienda los siguientes pasos para ayudar a bajar y normalizar sus niveles de estrógeno:

  • Haga ejercicio regularmente, idealmente más de cuatro horas por semana.
  • Reduzca su consumo de alcohol a no más de una bebida por día.
  • Reduzca el consumo de cafeína, idealmente a no más de una bebida con cafeína por día.
  • Pregúntele a su médico sobre los anticonceptivos de estrógeno en dosis bajas , incluidas las píldoras, los parches o los anillos intravaginales.
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I am Dr. Christopher Loynes and I specialize in Bone Marrow Transplantation, Hematologic Neoplasms, and Leukemia. I graduated from the American University of Beirut, Beirut. I work at New York Bone Marrow Transplantation
Hospital and Hematologic Neoplasms. I am also the Faculty of Medicine at the American University of New York.