El virus de la varicela zoster y el sistema nervioso

Más que simples tejas

El virus de la varicela zoster (VZV) tiene una amplia gama de formas de contribuir a la miseria humana. Inicialmente, solo causa la varicela. Por lo general, aunque el virus en realidad no desaparece cuando la erupción disminuye. En cambio, el virus se esconde, escondido en las células nerviosas ganglionares cerca de la médula espinal, esperando la oportunidad de hacer otra aparición.

La culebrilla  es una de las formas más conocidas en que VZV regresa para la segunda ronda. El virus se arrastra a lo largo de la piel inervado por un nervio en particular, lo que lleva a una erupción insoportable. Incluso después de que desaparece la erupción, el dolor puede persistir en lo que se llama neuralgia postherpética.

La culebrilla es relativamente conocida, pero el VZV a veces puede causar vasculitis, meningoencefalitis, mielopatía, necrosis retiniana, vasculopatía o síndrome de Ramsay Hunt. Todos estos trastornos pueden ocurrir sin una erupción o meses después de una erupción. Las evaluaciones comunes de laboratorio, como la presencia de ADN de VZV o células anormales en el líquido cefalorraquídeo (LCR) son útiles si están presentes, pero la enfermedad puede ocurrir incluso si estos hallazgos están ausentes. Incluso si se sospecha clínicamente, el tratamiento de enfermedades neurológicas causadas por el VZV puede ser un desafío.

Infección de herpes

El herpes zoster, también llamado culebrilla, es una de las formas más reconocidas de infección por VZV. Debido a que se presenta con una erupción característica, algunas personas no lo consideran un trastorno neurológico. Sin embargo, la erupción se extiende sobre lo que se llama una distribución dermatomal , lo que significa un área de la piel inervada por una raíz nerviosa particular. Esto se debe a que la raíz nerviosa, o ganglio, es donde el virus se mantuvo inactivo hasta que tuvo la oportunidad de activarse nuevamente. De hecho, las imágenes de resonancia magnética (MRI) pueden mostrar una mejora del ganglio afectado. El trastorno es muy doloroso. El tratamiento es con valaciclovir durante unos siete días.

Neuralgia postherpética

La neuralgia postherpética resalta aún más el hecho de que el herpes zoster es fundamentalmente una enfermedad neurológica. Incluso después de que la erupción desaparece, el dolor sobre ese dermatoma puede persistir. Si lo hace durante más de tres meses, se puede hacer un diagnóstico de neuralgia postherpética (NPH). El factor de riesgo más importante para desarrollar PHN es la edad, con más del 30 por ciento de los mayores de 60 años con herpes para desarrollar PHN. La enfermedad puede deberse a una inflamación crónica debida a una infección viral persistente, ya que se han encontrado células inflamatorias crónicas en personas con PHN de hasta 2 años de duración y ADN y proteínas del VZV en la sangre de muchos pacientes con PHN. Algunos pacientes han mejorado con un tratamiento antiviral intenso, aunque el tratamiento con aciclovir intravenoso no está aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA). y hay una necesidad de ensayos clínicos bien diseñados. Puede ser muy difícil controlar el dolor de la PHN. Los parches antidepresivos tricíclicos, gabapentina, pregabalina o lidocaína suelen ser la primera línea de terapia, seguidos de los opioides, el tramadol o la capsaicina como tratamientos de segunda o tercera línea.

Una combinación de tratamientos puede ser más efectiva. La estimulación percutánea del campo nervioso periférico, en la cual se colocan electrodos de estimulación debajo del área de la mayoría del dolor, también puede ofrecer alivio. 

Zoster Sine Herpete

Esencialmente, “zoster sine herpete” se consideraría neuralgia postherpética, pero para empezar, nunca hubo erupción vesicular (herpete). La enfermedad puede ser detectada por anticuerpos en el LCR. Los estudios de neuroimagen también deben descartar otras causas de dolor radicular, como la radiculopatía diabética o el pinzamiento del nervio. El tratamiento involucra dosis altas de aciclovir, con el tratamiento del dolor de una manera similar a la PHN.

Necrosis retiniana 

La infección del ojo con VZV puede causar la muerte celular progresiva en la retina.  Esto causa dolor cerca del ojo, así como visión borrosa. La visión periférica se pierde primero. Cuando un médico realiza un examen fundoscópico, pueden ver hemorragias y blanqueamiento de la retina. Otros virus, como el HSV y el citomegalovirus, también pueden causar necrosis retiniana. Por lo general, esto ocurre en pacientes con SIDA cuyos conteos de células T son muy bajos (<10 células / mm ^ 3). El tratamiento es típicamente con aciclovir intravenoso, así como esteroides y aspirina. Las inyecciones intravítreas de agentes antivirales también han sido efectivas. 

Meningoencefalitis

El término meningoencefalitis se refiere a la inflamación del cerebro y los tejidos circundantes. Esto puede causar dolor de cabeza, cambios cognitivos y síntomas o signos neurológicos focales, como dificultad para hablar o debilidad en un lado del cuerpo. Todo esto puede ocurrir incluso sin la erupción reveladora. Una IRM puede mostrar una mejora de los tejidos que rodean el cerebro, y una punción lumbar puede mostrar anticuerpos IgG e IgM anti-VZV o ADN de VZV en el líquido cefalorraquídeo. El tratamiento es con dosis altas de aciclovir intravenoso tres veces al día durante 10 a 14 días.

Mielopatía

La mielopatía significa daño a la médula espinal. Esto puede llevar a una debilidad progresiva de las piernas, así como a entumecimiento o incontinencia de la vejiga y el intestino. Una resonancia magnética puede mostrar una lesión grande o un derrame cerebral dentro de la médula espinal. Los estudios de líquido cefalorraquídeo pueden mostrar los mismos hallazgos esperados en la meningoencefalitis por VZV, con anticuerpos anti-VZV o ADN de VZV. Al igual que con la meningoencefalitis por VZV, el tratamiento es con dosis altas de aciclovir intravenoso.

Vasculopatía

El VZV puede afectar los vasos sanguíneos del cerebro y el sistema nervioso, lo que lleva a patrones complejos de síntomas causados ​​por la disminución del flujo sanguíneo. Esto puede provocar dolor de cabeza, cambios cognitivos y signos y síntomas neurológicos focales. Una resonancia magnética mostrará lesiones predominantemente cerca de la unión gris-blanca, generalmente en el interior del cerebro. A veces, el VZV puede atacar la arteria temporal, lo que resulta en una arteritis temporal con pérdida de visión y dolor cerca del ojo. Los estudios con LCR son similares a los encontrados en la meningoencefalitis o mielopatía, y el tratamiento involucra dosis altas de aciclovir IV.

Síndrome de Ramsay Hunt

Además de los ganglios de la raíz dorsal alrededor de la columna vertebral, el VZV también puede estar latente en los ganglios de los nervios craneales. Cuando el virus se reactiva en los ganglios del nervio craneal, puede producir síntomas distintivos conocidos como síndrome de Ramsay Hunt,que pueden causar debilidad facial similar a la parálisis de Bell, así como varios otros síntomas. El signo clásico de Ramsay Hunt es una erupción vesicular dentro de la membrana de la oreja.

Prevención de enfermedades relacionadas con Zoster

El VZV está latente en hasta el 90% de las personas. En 2006 se introdujo una vacuna contra el VZV para aumentar la inmunidad a la reactivación del VZV. La vacuna actualmente se recomienda para personas inmunocompetentes mayores de 60 años si no ha habido antecedentes recientes de zoster. A pesar de su efectividad, la vacuna está infrautilizada, y también se han observado disparidades en la aceptación basada en la raza y el origen étnico.

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I am Dr. Christopher Loynes and I specialize in Bone Marrow Transplantation, Hematologic Neoplasms, and Leukemia. I graduated from the American University of Beirut, Beirut. I work at New York Bone Marrow Transplantation
Hospital and Hematologic Neoplasms. I am also the Faculty of Medicine at the American University of New York.