¿El síndrome de fatiga crónica es autoinmune e inflamatorio?

Una fuerte posibilidad

Todavía se escucha que el síndrome de fatiga crónica ( EM / SFC ) es una “enfermedad misteriosa”, pero ese punto de vista se está volviendo anticuado. La naturaleza y los mecanismos de la enfermedad están empezando a tomar forma, gracias a los continuos esfuerzos de los investigadores. Con los años, especialmente los recientes, hemos aprendido muchísimo. Algunos de esos conocimientos apuntan a roles que la inflamación y la autoinmunidad pueden jugar en esta enfermedad.

Para comprender la investigación, es útil saber un poco sobre los procesos en sí.

 

Inflamación: útil y perjudicial

Todos sabemos que la inflamación está involucrada en muchas enfermedades y lesiones, y es raro encontrar una casa que no contenga al menos un medicamento antiinflamatorio . Hielo y elevamos nuestras lesiones, para evitar que se inflamen demasiado.

Generalmente vemos la inflamación como un problema, un síntoma a tratar. Sin embargo, la inflamación es parte de una respuesta saludable a los problemas en el cuerpo. Cuando su sistema detecta un problema, ya sea virus o bacterias invasoras, o tejidos dañados por lesiones, desencadena una respuesta inflamatoria.

Lo que sucede es que los vasos sanguíneos se dilatan para llevar más sangre al área, y se bombea proteína adicional a esa sangre. Los glóbulos blancos se mueven de los vasos sanguíneos al área del problema y matan o limpian todo lo que no debería estar allí. Entonces el tejido puede comenzar a sanar.

Entonces, cuando te golpeas la espinilla o te tuerces el tobillo, un poco de hinchazón es algo bueno. Significa que el proceso de curación está funcionando.

Por otro lado, cuando la inflamación se vuelve crónica debido a un daño continuo o un sistema inmunitario defectuoso, entonces tienes un problema.

El daño continuo puede provenir de algo como dolor de espalda debido a una lesión agravada por una mala postura o daño repetido debido a una enfermedad. Cuando ese daño se debe a un sistema inmunitario defectuoso, puede significar autoinmunidad.

 

Autoinmunidad: el sistema falla

En autoinmunidad, el cuerpo sufre de fuego amigo. El sistema inmunitario se ha vuelto loco y ahora identifica una parte de su cuerpo como un invasor extraño, como un virus que necesita matar. Luego desencadena el proceso inflamatorio y envía células especializadas para destruir el objetivo y comenzar el proceso de curación.

Solo ahora, el proceso de curación crea más de cualquier parte del cuerpo que no le guste a su sistema inmunológico, por lo que continúa atacando. Y sanar. Y atacar. Y el proceso continúa indefinidamente.

La autoinmunidad es un tipo específico de disfunción del sistema inmunitario, pero es importante tener en cuenta que no toda la disfunción del sistema inmunitario es autoinmunidad.

 

ME / CFS: ¿Qué sabemos?

Los investigadores han creído durante mucho tiempo que ME / CFS involucraba inflamación crónica. Los estudios revelan varios biomarcadores de inflamación y una respuesta inmune sostenida en la sangre de pacientes con EM / SFC. Algunos investigadores ahora consideran que ME / CFS es una enfermedad neuroinmune o neuroendocrinainmune.

Sin embargo, todavía estamos aprendiendo sobre el papel específico de la inflamación en la afección. Investigaciones recientes también muestran una imagen creciente de la autoinmunidad. Y cuando se trata de autoinmunidad, la pregunta principal es: ¿cuál es su objetivo?

 

Posibles causas de inflamación

Gran parte de la comunidad de investigación de ME / CFS toma la inflamación como un hecho. En el nombre alternativo de encefalitis mialgica (EM), que ha sido adoptada por algunos investigadores, encefalitis significa inflamación del cerebro y la médula espinal.

Algunos investigadores señalan posibles desencadenantes inflamatorios que no involucran autoinmunidad.

Un estudio de 2012 publicado en Psychiatry Research intentó separar la fatiga crónica, el síndrome de fatiga crónica y la encefalitis mialgica en diferentes categorías. Los investigadores descubrieron que los pacientes con EM tenían niveles más altos de dos células inmunes especializadas llamadas citocinas , que promueven la inflamación. Se llaman interleucina-1 y factor de necrosis tumoral alfa. También encontraron niveles elevados de neopterina, que es un indicador de actividad inmune proinflamatoria.

Más recientemente, los estudios han demostrado que los marcadores inflamatorios pueden distinguir con precisión ME / CFS de loscomportamientos de depresión o enfermedad.

A study published in Metabolic Brain Disease is just one of a growing body considering oxidative and nitrosative stress (O&NS) coupled with low antioxidant levels a possible mechanism of ME/CFS, saying these factors could point to an immuno-inflammatory pathology. (Learn more about this theory: Oxidative Stress & the Pall Protocol.)

Other researchers have suggested that certain pathogens may, in predisposed people, trigger a chronic immune activation, which would create chronic inflammation and a cascade of problems. One of the main suspects in this scenario is the Epstein-Barr virus, which causes mononucleosis (“the kissing disease.”)

A 2013 In Vivo study investigated markers of retrovirus activity in the gut based on the theory that, through the brain-gut connection, a gut infection may lead to inflammation of the brain. Researchers did find some evidence, but this was a small, preliminary study and a lot of work remains to be done in this area.

 

The Case for Autoimmunity

Some researchers have found evidence suggesting ME/CFS is, at least in part, an autoimmune disease. A few different targets of a misfiring immune system have been suggested.

En un estudio de 2013 en Molecular Neurobiology que examinó la posible relación de O&NS y autoinmunidad, los investigadores dijeron que la presencia de citocinas proinflamatorias y otras disfunciones conocidas asociadas con ME / CFS pueden predisponerlo a la autoinmunidad. Eso significa que la actividad autoinmune puede ser una consecuencia de la afección más que una causa de la misma. Estos investigadores sospechan que las infecciones virales constantes pueden conducir a un par de procesos teóricos que pueden inducir la autoinmunidad: activación de espectadores e imitación molecular.

En el mimetismo molecular, el sistema inmune combate un agente infeccioso y luego comienza a confundirlo con una célula similar en el cuerpo y, por lo tanto, comienza a atacarlo. Esencialmente, debido a que ambas células se ven como un pato, el sistema inmune los etiqueta a ambos como patos, cuando en realidad uno es un ganso y el ganso pertenece a ese ecosistema.

En la activación del espectador, el cuerpo es atacado por un virus, el sistema inmunitario responde activando células especializadas y, por alguna razón, esa activación desencadena por error un tipo diferente de célula especializada, una célula autoinmune, que comienza a atacar los tejidos del cuerpo.

En el mismo estudio, los investigadores también enumeran varios otros métodos por los cuales ME / CFS puede desencadenar la autoinmunidad, incluida la disfunción de las mitocondrias, que proporcionan energía a las células, y el daño celular causado por O&NS que hace que su sistema inmune los identifique erróneamente.

Un estudio diferente de 2013 que involucró a muchos de los mismos investigadores plantea la posibilidad de una reacción autoinmune al 5-HT, también conocida como serotonina . Como hormona y neurotransmisor, la serotonina desempeña varias funciones cruciales tanto en el intestino como en el cerebro. Se ha creído durante mucho tiempo que la desregulación de la serotonina está involucrada en ME / CFS.

Los investigadores dicen que poco más del 60 por ciento de los participantes con EM / SFC dieron positivo por actividad autoinmune contra 5-HT, más de 10 veces la tasa del grupo de control, y cuadruplicaron la tasa de aquellos con fatiga de larga duración que no lo hicieron Conozca los criterios para ME / CFS.

 

¿Podrían varias respuestas ser correctas?

Al final, podría ser que diferentes casos de ME / CFS tengan diferentes causas de inflamación, y que algunos casos sean autoinmunes y otros no. Recuerde que ME / CFS puede ser significativamente diferente de una persona a otra. Puede ser que varios subgrupos diferentes, y quizás incluso diferentes enfermedades, se agrupen actualmente en una sola canasta.

Los científicos todavía están trabajando para resolverlo todo. Mientras tanto, debe encontrar formas de controlar su afección. Es importante que trabaje con su médico para determinar la naturaleza de su caso específico de EM / SFC y la mejor forma de tratarlo.

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I am Dr. Christopher Loynes and I specialize in Bone Marrow Transplantation, Hematologic Neoplasms, and Leukemia. I graduated from the American University of Beirut, Beirut. I work at New York Bone Marrow Transplantation
Hospital and Hematologic Neoplasms. I am also the Faculty of Medicine at the American University of New York.