¿Pueden los medicamentos recetados alterar el riesgo de EM?

Las células nerviosas están encerradas en un material llamado mielina. La mielina ayuda a que los impulsos eléctricos viajen a lo largo de los nervios. La esclerosis múltiple (EM) es un trastorno desmielinizante en el que el cuerpo ataca las vainas de mielina del cerebro y la médula espinal, lo que hace que los pacientes con EM experimenten trastornos visuales, debilidad muscular, problemas cognitivos, etc.

Como muchas enfermedades, se cree que la EM está influenciada por factores ambientales y genéticos. En una revisión sistemática de diciembre de 2017 titulada ” Exposición a los medicamentos y el riesgo de esclerosis múltiple “, Yong y sus autores revisan si los medicamentos recetados, un factor ambiental, pueden influir en el riesgo de EM. En este estudio, los investigadores identificaron 13 estudios de alta calidad para el análisis. Estos 13 estudios examinaron siete clases de medicamentos. Echemos un vistazo a la influencia de cada clase de fármaco individual en la EM.

Amilorida

La amilorida (Midamor) es un diurético conservador del potasio que se usa para tratar la hipertensión o la presión arterial alta. Específicamente, Midamor inhibe el canal iónico sensible al ácido 1 (ASIC-1). En modelos animales de MS, ASIC-1 está regulado positivamente, lo que significa que hay un aumento celular en ASIC-1. Este aumento celular se encuentra en regiones del sistema nervioso central que han sido dañadas (es decir, placas). En estos animales, se muestra que la inhibición de ASIC-1 reduce la neurodegeneración, un proceso asociado con el empeoramiento de la discapacidad en pacientes con EM.

A pesar de ser eficaces para reducir la desmielinización en animales, Yong y sus colegas encontraron que no había asociación entre el uso de Midamor y la frecuencia de EM en una muestra danesa. (Dinamarca posee extensos registros basados ​​en la población, lo que facilita la realización de estudios basados ​​en la población que examinan la salud pública). En particular, esta muestra danesa estaba compuesta por personas con EM de inicio tardío, que los investigadores definieron como EM que se desarrolló en personas de 60 años o más. Más. La EM de inicio tardío solo afecta al 5 por ciento de las personas con EM; por lo tanto, es posible que estos hallazgos no se apliquen a la mayor población de EM. En otras palabras, se desconoce si Midamor influye en la patogénesis de la EM en las personas que tienen EM pero no la EM de inicio tardío.

En una nota relacionada, los investigadores tampoco encontraron ninguna influencia de los diuréticos tiazídicos, que como Midamor también se usan para tratar la presión arterial alta, en la EM.

Ácido valproico

El ácido valproico (Valproic) es un medicamento anticonvulsivo que se usa para tratar la epilepsia . “El ácido valproico inhibe la histona desacetilasa, lo que puede resultar en la modificación de proteínas específicas implicadas en la señalización celular y la reparación de la mielina”, escriben Yong y coautores. Sin embargo, basándose en un análisis de datos basados ​​en la población danesa, los investigadores no encontraron asociación entre el riesgo de Valproic y la EM.

Inhibidores de TNF

Según el Colegio Americano de Reumatología, ” los inhibidores del TNF son un tipo de medicamento utilizado en todo el mundo para tratar afecciones inflamatorias como la artritis reumatoide (AR), la artritis psoriásica, la artritis juvenil, la enfermedad inflamatoria del intestino (Crohn y la colitis ulcerosa), la espondilitis anquilosante y psoriasis. Reducen la inflamación y detienen la progresión de la enfermedad al atacar una sustancia causante de la inflamación llamada factor de necrosis tumoral (TNF) “.

Yong y sus coautores analizaron una vez más los estudios basados ​​en la población danesa para determinar si existía una asociación entre los inhibidores del TNF y la EM. Los dos estudios examinados fueron observacionales e incluyeron cohortes o muestras de población que se siguieron a lo largo del tiempo.

Yong y sus colegas no encontraron asociación entre el tratamiento con inhibidores de TNF para la enfermedad inflamatoria intestinal y el desarrollo de la EM. Específicamente, aunque hubo un aumento de cuatro veces en el riesgo de desarrollar EM en aquellos que toman inhibidores de TNF para la enfermedad inflamatoria intestinal, este aumento no fue diferente del riesgo cuatro veces mayor que las personas con enfermedad inflamatoria intestinal ya presentan eventos desmielinizantes como la EM.

Sin embargo, los investigadores encontraron que los hombres que reciben inhibidores del TNF para la artritis y los hombres y las mujeres que reciben inhibidores del TNF para la espondilitis anquilosante tenían un mayor riesgo de EM después de iniciar el tratamiento. Es de destacar que la espondilitis anquilosante es más común en los hombres.

Una limitación de los estudios daneses examinados es que no estaba claro qué tipos de inhibidores de TNF se usaron, y los diferentes tipos de inhibidores de TNF afectan la inflamación de diferentes maneras.

De acuerdo con Yong y sus coautores: “Las observaciones preliminares y combinadas plantean preocupación por la seguridad de los anti-TNFα [inhibidores de TNF] con respecto al riesgo de EM, pero se necesita más trabajo. También sería útil determinar si hay algún efecto Son productos específicos o generalizables a toda la clase terapéutica “.

Antibioticos

Dos estudios de casos y controles, uno en el Reino Unido y otro en Dinamarca, examinaron la asociación entre el uso de antibióticos y la EM. Un estudio de casos y controles compara a los pacientes que tienen un resultado o una enfermedad (es decir, casos) con los que no lo tienen (es decir, los controles). Con los estudios de casos y controles, los investigadores miran retrospectivamente para determinar la exposición a los factores de riesgo. En los estudios del Reino Unido y de Dinamarca, los casos involucraron pacientes diagnosticados de EM, y el factor de riesgo de interés fue el uso de antibióticos.

En el estudio del Reino Unido, 163 pacientes con EM se compararon con 1523 personas sin EM según la edad, el sexo y otros factores. Los investigadores encontraron que el uso general de antibióticos no estaba asociado con la EM. Sin embargo, el uso de penicilina por más de dos semanas o el uso de tetraciclina por más de una semana se asoció con un riesgo 50 por ciento menor de EM.

Los investigadores daneses intentaron replicar los hallazgos de los investigadores del Reino Unido utilizando un tamaño de muestra más grande (3259 casos). Curiosamente, los investigadores daneses encontraron que una amplia gama de usos de antibióticos se asoció con un riesgo elevado de EM, incluso en pacientes que toman solo un ciclo de antibióticos durante siete días. El hecho de que una amplia gama de uso de antibióticos se asoció con la EM parece sugerir que la infección real en sí, y no los antibióticos en sí, estaba relacionada con el desarrollo de la EM.  

En general, parece que los antibióticos no están asociados con la EM en la mayoría de los análisis, pero se necesita hacer más investigación.

Agonistas del receptor Beta2-adrenérgicos de acción corta inhalados

Los medicamentos fenoterol (Berotec N) y salbutamol (ProAir HFA) son agonistas del receptor beta2 adrenérgico de acción corta inhalados que se usan para tratar el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En un estudio de control de casos basado en la población, los investigadores taiwaneses examinaron si estos medicamentos influyeron en el riesgo de EM. Encontraron que aunque había un riesgo reducido de EM en aquellos que tomaban Berotec N, el riesgo de desarrollar EM no estaba asociado con ProAir HFA.

Los investigadores taiwaneses sugirieron que Berotec N puede ejercer un efecto protector debido a su capacidad superior para inhibir la generación de superóxido y la desgranulación. Al parecer, ProAir HFA no es tan bueno como hacer estas cosas; Por lo tanto, no ejerce ningún efecto protector. 

Además, al considerar a los agonistas del receptor beta2-adrenérgico de acción corta como una clase, Yong y sus coautores declaran lo siguiente: “Los agonistas beta2-adrenérgicos de acción corta son broncodilatadores que inhiben la interleucina-12, una citocina que impulsa la diferenciación de células T hacia Células T cooperadoras 1 proinflamatorias ”. Cabe destacar que los expertos sugieren que las células T (un tipo de glóbulo blanco) desempeñan un papel importante en el daño de las vainas de mielina que conduce a la esclerosis múltiple.

Antihistamínicos

Usando un diseño de casos y controles, los investigadores del Reino Unido examinaron si los antihistamínicos sedantes y no sedantes estaban asociados con el desarrollo de la EM. Se ajustaron los factores como la enfermedad alérgica (p. Ej., Asma, eccema y fiebre del heno) y el hábito de fumar. Los investigadores encontraron que aunque los antihistamínicos no sedantes no se asociaron con el riesgo de EM, los antihistamínicos sedantes se asociaron con un riesgo 80 por ciento menor de desarrollar MS.

Los investigadores sugirieron que la razón por la cual los antihistamínicos sedantes podrían ejercer un efecto protector de alguna manera es que, a diferencia de los antihistamínicos no sedantes, estos medicamentos atraviesan la barrera hematoencefálica y ejercen algún efecto inespecífico en el cerebro y la médula espinal.

Anticonceptivos orales

Yong y sus colegas analizaron cinco estudios que buscaron una asociación entre el uso de anticonceptivos orales y el riesgo de EM. En general, no hubo asociación entre estas dos variables.

Más información sobre la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple se caracteriza por la destrucción selectiva de la mielina en las células nerviosas del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal). No afecta las células nerviosas ubicadas en el sistema nervioso periférico (es decir, los nervios y los ganglios ubicados fuera del cerebro y la médula espinal). Esta enfermedad es autoinmune, lo que significa que el cuerpo se ataca a sí mismo.

Además de los medicamentos recetados, que recientemente han ganado el reconocimiento como un posible factor etiológico, otros factores causales se han implicado en la patogénesis de la EM, incluidos los siguientes:

En todo el mundo, la EM afecta a 2,5 millones de personas, y en los Estados Unidos, más de 400,000 personas están con la enfermedad.

El inicio de la EM puede ser abrupto o gradual. Los síntomas iniciales pueden ser tan sutiles que una persona con EM ni siquiera los notará durante meses o años. Estos son algunos síntomas de la EM:

  • Debilidad
  • Síntomas sensoriales
  • Alteraciones visuales
  • Problemas con la marcha y la coordinación.
  • Urgencia urinaria
  • Frecuencia urinaria
  • Fatiga
  • Dificultades motrices

Estos síntomas pueden aparecer y desaparecer, con ataques recurrentes que duran semanas o meses seguidos de cierto grado de recuperación. Los síntomas pueden empeorar por el calor, la fatiga, el ejercicio o el estrés.

En última instancia, la EM es un diagnóstico de exclusión, lo que significa que solo se diagnostica después de que se descartan otras posibles enfermedades, como los tumores de la médula espinal o la encefalomielitis aguda diseminada (secundaria a una infección). Al diagnosticar la EM, son útiles los hallazgos de la historia y del examen físico, así como los hallazgos de la RM También se observan cambios en los biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo.

Desafortunadamente, no hay cura para la EM. Sin embargo, hay tratamientos disponibles, que incluyen corticosteroides e intercambio de plasma para el tratamiento de brotes agudos, así como varias terapias que modifican la enfermedad, como los interferones beta, para la prevención de nuevas lesiones de EM.

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I am Dr. Christopher Loynes and I specialize in Bone Marrow Transplantation, Hematologic Neoplasms, and Leukemia. I graduated from the American University of Beirut, Beirut. I work at New York Bone Marrow Transplantation
Hospital and Hematologic Neoplasms. I am also the Faculty of Medicine at the American University of New York.