3 maneras sorprendentes en que las enfermedades de transmisión sexual aumentan el riesgo de VIH

La tasa de enfermedades de transmisión sexual (ETS) en los Estados Unidos está en aumento. Solo desde 2013 hasta 2014, el número de casos de sífilis aumentó de 56.482 a 63.450, mientras que las infecciones por gonorrea han aumentado de manera interanual desde 2009.

Quizás lo más sorprendente es que el número de casos de clamidia casi se ha duplicado en el transcurso de una década, pasando de 929,462 en 2004 a 1,441,789 en 2014.

Si bien es bien sabido que las ETS pueden aumentar significativamente el riesgo de una persona de contraer el VIH, muchas personas todavía no comprenden por qué esto es así o las formas en que las ETS pueden facilitar la infección, incluso en actividades de bajo riesgo  como el sexo oral . El hecho de que muchas de estas enfermedades permanezcan sin diagnosticar solo aumenta las probabilidades de infectarse.

Si bien está claro que las infecciones ulcerativas como la sífilis, que pueden manifestarse con llagas abiertas en los genitales, proporcionan una vía de acceso fácil para el virus, alrededor del 20% de los casos no tienen úlceras. Además, las úlceras sifilíticas en el recto o el cuello uterino a menudo se pasan por alto o pasan inadvertidas, lo que crea una ventana de mayor vulnerabilidad durante la infección primaria (aproximadamente 3-6 semanas).

¿Pero esto significa que las infecciones ulcerativas como la sífilis son de alguna manera “peores” que otras ETS cuando se trata del VIH? Veamos tres razones por las que esto puede no ser el caso.

Una ETS activa “recluta” células para que el VIH infecte

Cada vez que un patógeno (es decir, un agente que causa una enfermedad) ingresa al cuerpo, el sistema inmunológico se activará de inmediato, lo que dará como resultado una respuesta inflamatoria natural. La inflamación ocurre simplemente porque la función inmunológica se activa a gran velocidad, generando una gran cantidad de células inmunitarias para aislar y matar al patógeno.

En una infección localizada, como una ETS, las células defensivas como las células T CD4 y CD8 se reclutan en las líneas del frente. Las células T CD4 son células “auxiliares” que esencialmente dirigen a las células T CD8 “asesinas” para neutralizar el patógeno.

La ironía es que las mismas células destinadas a señalar el ataque, las células CD4, son las que se dirigen preferentemente contra el VIH para la infección. Por lo tanto, cuanto más robusto sea el ataque patógeno, más células diana se reclutan y más probable es que el VIH pueda penetrar las defensas inmunitarias primarias del cuerpo.

Es por eso que incluso la actividad bacteriana debajo del prepucio del penepuede aumentar el potencial de adquisición del VIH, ya que la acumulación de la bacteria puede provocar una respuesta inmune.

Entonces, incluso si una ETS no compromete visiblemente los tejidos de los genitales, el recto o la garganta, la alta concentración de células inmunitarias en el sitio de la infección brinda al VIH una mayor oportunidad de prosperar, especialmente si la infección no se trata.

Una ETS aumenta la concentración del VIH en los fluidos genitales

De la misma manera que una ETS puede aumentar la vulnerabilidad de una persona al VIH, una ETS también puede aumentar el riesgo de que una persona transmita el virus a otras personas. La inflamación es, de nuevo, la causa principal, en la que las células inmunes se reclutan agresivamente en el sitio de la infección localizada.

Cuando esto sucede, puede ocurrir un proceso llamado “eliminación del VIH”. Esto se define como la reactivación repentina del VIH latente, que hasta ahora ha estado descansando en reservorios celulares ocultos . Como resultado de este derramamiento, el VIH recién activado puede multiplicarse e infiltrarse en los fluidos vaginales y el semen, aumentando en número mucho más allá de lo que ocurriría sin una ETS.

De acuerdo con un metaanálisis de 2008 de la Escuela de Salud Pública y Medicina Familiar de la Universidad de Ciudad del Cabo, la propagación del VIH en el tracto genital casi se duplica como resultado de una infección activa por gonorrea o por clamidia.

Peor aún, puede hacerlo si una persona está recibiendo tratamiento para el VIH o no. Las investigaciones han demostrado que, en presencia de una infección de transmisión sexual, una persona que recibe terapia contra el VIH puede tener un virus detectable en las secreciones genitales, incluso si la carga viral en su sangre está completamente suprimida.

Algunas ETS pueden hacer que el VIH se “rebote”

Uno de los objetivos principales de la terapia antirretroviral (ART) es suprimir completamente el VIH a niveles indetectables. Al hacerlo, la persona con VIH tiene muchas menos probabilidades de infectar a otros. De hecho, la mayoría de las investigaciones parecen indicar que una persona infectada con VIH tiene más de un 90% menos de probabilidades de infectar a una pareja comprometida que no está infectada con VIH si se encuentra en tratamiento antirretroviral.

Sin embargo, si esa persona experimentara un rebote viral (es decir, el retorno repentino de la actividad del VIH), el riesgo de transmisión podría aumentar exponencialmente.

Según los investigadores de la Agencia Nacional de Investigación sobre el SIDA y la Hepatitis (ANRS, por sus siglas en inglés) de Francia, las personas con VIH tienen un riesgo casi mayor del 200% de rebote viral si son co-infectadas con sífilis. En promedio, la infección por sífilis primaria resulta en un aumento de al menos cinco veces la carga viral en hombres infectados por el VIH. Esto incluye a los hombres que reciben tratamiento antirretroviral continuo, totalmente supresivo, y se produce independientemente de la edad, la orientación sexual o el estado inmunitario (según la medición del recuento de CD4 ).

Esto resalta la mayor necesidad de vigilancia de sífilis en poblaciones de alto riesgo, en particular los hombres que tienen sexo con hombres (HSH) que representan el 83% de los casos de sífilis en hombres y el 30% de todos los nuevos diagnósticos de VIH en los Estados Unidos.

Si bien no parece haber ninguna asociación entre otras ETS y el riesgo de rebote viral, el riesgo continuo de transmisión sigue siendo alto en las personas que no reciben tratamiento para el VIH.

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I am Dr. Christopher Loynes and I specialize in Bone Marrow Transplantation, Hematologic Neoplasms, and Leukemia. I graduated from the American University of Beirut, Beirut. I work at New York Bone Marrow Transplantation
Hospital and Hematologic Neoplasms. I am also the Faculty of Medicine at the American University of New York.