Toxicidad pulmonar de amiodarona

La amiodarona (Cordarone, pacerona) es el fármaco más eficaz desarrollado hasta la fecha para el tratamiento de las  arritmias cardíacas . Desafortunadamente, también es potencialmente el fármaco antiarrítmicomás tóxico  y el más difícil de usar de manera segura. Los efectos secundarios comunes de la amiodarona incluyen trastornos de la tiroides, depósitos de la córnea que conducen a trastornos visuales, problemas hepáticos, decoloración azulada de la piel y fotosensibilidad (fácil quemadura solar). ( Lea una revisión general de la amiodarona ). Debido a su potencial para producir varios tipos de toxicidad, la amiodarona solo debe recetarse a las personas que tienen arritmias que ponen en peligro la vida o la incapacitan gravemente y que no tienen otras opciones de tratamiento adecuadas.

El efecto secundario más temido de la amiodarona, con diferencia, es la toxicidad pulmonar (pulmón).

¿Qué es la toxicidad pulmonar de amiodarona?

La toxicidad pulmonar por amiodarona probablemente afecta hasta al 5% de los pacientes que toman este medicamento. No se sabe si los problemas pulmonares causados ​​por la amiodarona se deben al daño directo del fármaco a los tejidos pulmonares, a una reacción inmunitaria al fármaco oa algún otro mecanismo. La amiodarona puede causar numerosos tipos de problemas pulmonares, pero en la mayoría de los casos, el problema toma una de cuatro formas. 

1)  El tipo más peligroso de toxicidad pulmonar por amiodarona es un problema pulmonar difuso, repentino y potencialmente mortal, denominado  síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) . Con el SDRA, se producen daños en las membranas de los sacos de aire del pulmón, lo que hace que los sacos se llenen de líquido y perjudica en gran medida la capacidad de los pulmones para transferir suficiente oxígeno al torrente sanguíneo. Las personas que desarrollan SDRA experimentan disnea severa y repentina   (falta de aliento). Por lo general, deben colocarse en ventiladores mecánicos, y su tasa de mortalidad incluso con terapia intensiva es bastante alta, y se aproxima al 50%. El SDRA relacionado con la amiodarona se observa con mayor frecuencia después de los principales procedimientos quirúrgicos, especialmente la cirugía cardíaca, pero puede verse en cualquier momento y sin ninguna causa evidente que predispone.

2)  La forma más común de toxicidad pulmonar por amiodarona es un problema pulmonar crónico y difuso llamado  neumonitis intersticial (IP) . En esta condición, los sacos de aire de los pulmones gradualmente acumulan líquido y varias células inflamatorias, lo que altera el intercambio de gases en los pulmones. La IP generalmente tiene un inicio insidioso y gradual, con disnea que progresa lentamente, tos y fatiga rápida. Dado que muchas personas que toman amiodarona tienen antecedentes de problemas cardíacos, sus síntomas son fáciles de confundir con la  insuficiencia cardíaca  (o, a veces, con los efectos del envejecimiento). Por esta razón, la IP a menudo se pierde. Probablemente es más frecuente de lo que generalmente se piensa. 

3)  Mucho menos comunes son las  neumonías de “patrón típico”  (también llamadas neumonías de organización) que a veces se observan con la amiodarona. En esta condición, la radiografía de tórax muestra un área localizada de congestión prácticamente idéntica a la observada con  neumonía bacteriana . Por esta razón, esta forma de toxicidad pulmonar por amiodarona casi siempre se confunde con una neumonía bacteriana y se trata en consecuencia. Por lo general, solo cuando la neumonía no mejora con los antibióticos es cuando finalmente se considera el diagnóstico de toxicidad pulmonar por amiodarona.

4 ) En raras ocasiones, la amiodarona puede producir una  masa pulmonar solitaria  que se detecta con una radiografía de tórax. La mayoría de las veces se considera que la masa es un tumor o una infección, y solo cuando se toma la biopsia se reconoce finalmente la toxicidad pulmonar por amiodarona.

Cómo se diagnostica la toxicidad pulmonar de amiodarona

No existen pruebas diagnósticas específicas que confirmen el diagnóstico, aunque existen pistas importantes que se pueden obtener al examinar las células pulmonares obtenidas de una biopsia o lavado pulmonar (lavado de las vías respiratorias con líquido), generalmente por medio de una  broncoscopia . 

La clave para diagnosticar la toxicidad pulmonar por amioarona, sin embargo, es estar alerta a la posibilidad. Para cualquier persona que tome amiodarona, la toxicidad pulmonar debe considerarse con fuerza al primer signo de un problema. Los síntomas pulmonares inexplicables para los cuales no se puede identificar ninguna otra causa probable se deben juzgar como una posible toxicidad pulmonar por amiodarona, y se debe considerar detenidamente la suspensión del fármaco. (Si está tomando amiodarona y sospecha que puede estar desarrollando un problema pulmonar, hable con su médico antes de suspender el medicamento por su cuenta).

¿Quién está en riesgo?

Cualquier persona que tome amiodarona tiene riesgo de toxicidad pulmonar. Las personas que toman dosis más altas (400 mg por día o más), o que han estado tomando el medicamento durante 6 meses o más, o que tienen más de 60 años de edad parecen tener un mayor riesgo. Algunas evidencias sugieren que las personas con problemas pulmonares preexistentes también tienen más probabilidades de tener problemas pulmonares con amiodarona.

Mientras que las personas que toman amiodarona con radiografías de tórax y pruebas de función pulmonar crónicas a   menudo muestran cambios atribuibles al fármaco, pocas de estas personas desarrollan una toxicidad pulmonar franca. Si bien a menudo se realizan radiografías de tórax en las personas que toman este medicamento, existe poca evidencia de que tal monitoreo sea útil para detectar a aquellos que eventualmente desarrollarán problemas pulmonares manifiestos, o que deban dejar de tomar amiodarona debido a la toxicidad pulmonar “inminente”.

Tratamiento de la toxicidad pulmonar de amiodarona

No hay una terapia específica que haya demostrado ser efectiva. El pilar del tratamiento es la interrupción de la amiodarona.

Desafortunadamente, lleva muchos meses eliminar el cuerpo de amiodarona después de la última dosis. Sin embargo, para la mayoría de los pacientes con formas menos graves de toxicidad pulmonar (IP, neumonía típica o masa pulmonar), los pulmones a menudo mejoran si se suspende el medicamento. La amiodarona también debe interrumpirse a los pacientes con SDRA, pero en este caso, el resultado clínico final casi siempre se determina bien antes de que los niveles de amiodarona puedan reducirse significativamente. 

Las dosis altas de esteroides se administran con mayor frecuencia a pacientes con SDRA inducido por amiodarona, y aunque existen informes de casos de beneficios de dicha terapia, se desconoce si los esteroides realmente hacen una diferencia significativa. Los esteroides también se usan comúnmente para todas las otras formas de toxicidad pulmonar por amiodarona, pero nuevamente, la evidencia de que son útiles en estas condiciones es escasa.

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I am Dr. Christopher Loynes and I specialize in Bone Marrow Transplantation, Hematologic Neoplasms, and Leukemia. I graduated from the American University of Beirut, Beirut. I work at New York Bone Marrow Transplantation
Hospital and Hematologic Neoplasms. I am also the Faculty of Medicine at the American University of New York.